私の世界・知らない世界―「忘れられない最後の肖像、最後のファイトの拳を上げるモハメド・アリ・・!?」」
ネットの“Mail Online”(dailymail.co.uk)の「モハメド・アリの忘れられない最後の肖像:いろいろな角度で撮られた写真は三十年間のパーキンソン病との闘いの壊滅的な影響を明らかにし、悲劇的なボクシングの伝説の為の最後のファイトの拳を上げる」:“The haunting last portrait of Muhammad Ali: Moving photos reveal the devastating effects of three decades of Parkinson's as tragic boxing legend raises his fists for the final time”という、アリゾナ州フェニックスの家にアリの家族に招待されたイギリスの写真家ゼノン(“Zenon Texeira”)が3月末に撮ったアリの写真集から適当に選択・編修です。
偉大なアリ:闘いの果て。
たたり? :元世界チャンピオン・ボクサーの視線、死が直近に迫っているにもかかわらず紛れもなくそれが残っています。
肖像:アリはパーキンソン病との30年間の交戦の後に74歳で土曜日に他界しました。そして、その病は彼のボクシングの後遺症と思われています。
蝶のように舞う:アリは最後の時間(ファイト)のために彼の拳を上げます。そして、彼の目は1対の暗いサングラスの奥に隠され、彼の唇から忍び寄る微笑みは何を意味するのでしょう。
これらの写真を見て言葉がありません。すばらしく偉大で、強かったモハメド・アリさんのご冥福をお祈りします。
モハメド・アリ(Muhammad Ali、1942年1月17日~2016年6月3日)
アメリカ合衆国の元プロボクサー。ケンタッキー州ルイビル出身。アフリカ系アメリカ人だが、イングランドとアイルランドの血も引く。元WBA・WBC統一世界ヘビー級チャンピオン。
イスラム教改宗前の本名はカシアス・マーセラス・クレイ・ジュニア(Cassius Marcellus Clay, Jr. [ˈkæsɪəs mɑrˈsɛləs kleɪ])。1964年にネーション・オブ・イスラムへの加入を機に、リングネームをカシアス・クレイからモハメド・アリに改めた。(ムハマド・アリという日本語表記もあり)
1960年ローマオリンピックボクシングライトヘビー級で金メダルを獲得。その後プロに転向し、1964年にはソニー・リストンを倒して世界ヘビー級王座を獲得した。マルコム・Xと出会いその思想に共鳴。イスラム教にも改宗。ベトナム戦争徴兵も拒否する。その発言と行動は当時の米国政府や保守派との深刻な対立をもたらし、世界タイトル剥奪や試合禁止等様々な圧力が加えられた。しかし最終的には、通算3度のチャンピオン奪取成功と19度の防衛に輝いた。
ジョージ・フォアマンとザイールで対戦。8Rでの一発大逆転を演じたタイトルマッチや、ジョー・フレージャーとの死闘など、ボクシング史上に残る数々な名勝負を行っている。ベトナム戦争徴兵拒否により米国政府と長期にわたって争ったが、最終的には無罪を勝ち取った(#リング外での闘い)ことでも知られる。
引退後、現役時代に受けた頭部へのダメージが原因とされるパーキンソン病を患い闘病生活を送っていたが、2016年6月3日死去。74歳没。死因は呼吸器疾患とされているが、1984年に患ったパーキンソン病に関係があると思われる。・・・
パーキンソン病(Parkinson's disease)
錐体外路症状を示す進行性の神経変性疾患である。アルツハイマー病と並んで頻度の高い神経変性疾患と考えられている[1]。日本では難病(特定疾患)に指定されている。本症以外の変性疾患などによりパーキンソン様症状が見られるものをパーキンソン症候群と呼ぶ。40歳以上の中高年の発症が多く、特に65歳以上の割合が高い。・・・
<病理>
肉眼的には中脳の黒質・青斑核の色素脱失がみられ、組織学的には、黒質や青斑、迷走神経背側核、視床下部、交感神経節などの神経細胞脱落が生じていて、典型的には残存神経細胞やその突起の一部にレビー小体(Lewy body)という特徴的な封入体が認められる。近年ではレビー小体は自律神経節など末梢レベルでも蓄積していることが明らかになってきた。レビー小体には、リン酸化α-シヌクレインの異常な蓄積が認められる。
<病態>
中脳黒質のドパミン神経細胞減少により、これが投射する線条体(被殻と尾状核)においてドパミン不足と相対的なアセチルコリンの増加がおこり、機能がアンバランスとなることが原因と考えられている。しかしその原因は解明に至っていない。このため、パーキンソン病は本態性パーキンソニズムとして、症状の原因が明らかでないパーキンソニズムに分類される。また腸管におけるアウエルバッハ神経叢(Auerbach plexas)の変性も病初期から認められており、この病気が全身性疾患であるとの再認識をされるようになっている。
<病因>
病理および病態で詳述するように、中脳黒質緻密質のドパミン分泌細胞の変性が主な原因である。ほとんどの症例 (90-95%) が孤発性であり、神経変性の原因は不明(特発性)である。メンデル遺伝による家族性発症もあり2012年現在いくつかの病因遺伝子が同定されている。その他毒素、頭部外傷、低酸素脳症、薬剤誘発性パーキンソン病もわずかながら存在する。・・・
危険因子と保護因子
危険因子・保護因子として報告されたものには、以下のものがある。これらは疫学的な研究報告であり、パーキンソン病発症との因果関係があるのかはわかっていないものも多く、また相反する結果の報告も少なくない。因果関係が疑われるものに関しては、原因仮説節の環境因子を参照。
危険因子
・加齢: ほぼすべての研究で高齢になるほど有病率は高くなり、発症率も60から70代が最も高いとされる。
・性: 上記のとおり、男女どちらが発症しやすいかは報告が分かれている。
・居住場所: 都市部に比べて農村部に多いとする報告と、差がないという報告がある。
・除草剤・殺虫剤への曝露: パラコート・ロテノン・有機塩素剤などが報告されている。
・金属への曝露: マンガン、銅、鉛、鉄など。
・ライフスタイル: 偏食、飲酒・喫煙をしない、無趣味、仕事中心、無口・内向的で几帳面、など[。
・食事: 動物脂肪、飽和脂肪酸の摂取。総脂肪や総コレステロールについては意見が分かれている。
・井戸水摂取: 危険因子とする報告が多いが、保護因子とするものもある。
・頭部外傷・その他の合併症: 頭部外傷は危険因子とする報告がある一方、否定的なものが多い。
保護因子
・食事: ビタミンC、ビタミンE、ナイアシンなど抗酸化作用を持ったビタミン類。ビタミンD (食事摂取量ではなく、血清ビタミンD濃度の差による報告)。
・喫煙: 批判はあるが、喫煙が保護作用を持つとする報告は古くから多数ある。
・コーヒー(カフェイン): 喫煙同様多くの報告がある[20]。カフェインに保護効果があると考えられる。
・非ステロイド性抗炎症薬: イブプロフェンが効果的だという報告が多く、アセチルサリチル酸(アスピリン)とアセトアミノフェンの効果については否定的とされる。・・・(=ウィキペディア)
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